Как восстановить нарушенный липидный обмен

Восстановление нарушенного липидного обмена требует комплексного подхода, который включает в себя изменение диеты, увеличение физической активности и, при необходимости, медикаментозную терапию. Важно снизить потребление насыщенных и трансжиров, заменяя их на полезные ненасыщенные жиры, такие как омега-3 и омега-6, содержащиеся в рыбе, орехах и растительных маслах.

Кроме того, регулярные физические нагрузки помогут улучшить метаболизм липидов, а сбалансированный режим дня и полноценный сон окажут положительное влияние на общее состояние организма. Рекомендуется также проконсультироваться с врачом для подбора индивидуальных рекомендаций и, при необходимости, назначения лекарственных препаратов, способствующих нормализации липидного обмена.

Понятие атеросклероз (А) происходит от греческих терминов athere – кашица и skleros – твердый. Это хроническое заболевание, которое проявляется жировой инфильтрацией в интиме (внутреннем слое артерий) и сопровождается изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

В процессе заболевания происходит утолщение стенок артерий, что обусловлено гиперплазией гладкомышечных клеток (увеличением их числа), образованием фиброзных бляшек, образованием тромба вдоль стенок и агрегацией тромбоцитов. При этом эластичность стенок артерий уменьшается, и в этих зонах возникает турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, проникающие в просвет сосудов, содержат на 25% холестерин и имеют липидное происхождение. Поражение сосудов, учитывая их воздействие на сердце, мозг, почки и другие жизненно важные органы, остается основной причиной высокой заболеваемости и смертности в многих странах с развитыми экономиками.

К главным факторам риска, способствующим развитию атеросклероза, относят: 1. артериальную гипертензию; 2. нарушения липидного обмена в крови, обычно это высокие уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкие уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3. сахарный диабет; 4. наследственные предрасположенности, например, из-за дефицита ферментов, таких как липопротеинлипаза (ЛПЛ) и лецитинхолестеринацилтрансфераза; 5. возраст, пол (особенно у мужчин), образ жизни и вредные привычки, такие как курение, употребление алкоголя, потребление высококалорийной пищи, богатой холестерином, и ожирение (из-за гиподинамии и чрезмерного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл).

При увеличении уровня холестерина в плазме крови важно понимать, какой транспортный белок (липопротеин) его переносит. Связь холестерина с ЛПНП считается критически опасной (атерогенной), так как именно они переносят холестерин из печени к периферии. Напротив, связывание холестерина с ЛПВП считается безопасным, поскольку ЛПВП переносят холестерин обратно в печень, способствуя его выведению как из стенок артерий, так и из организма. Уровни большинства липопротеинов в плазме крови регулируются ЛП-рецепторами, особенно рецепторами ЛПНП в печени и других тканях.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Чтобы достичь максимального терапевтического эффекта, лекарственные средства следует комбинировать с диетическим лечением, уменьшающим потребление холестерина и насыщенных жиров.

Проблема атеросклеротических лекарственных средств (ЛС) делится на 7 категорий.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). Эти ЛС способствуют выведению желчных кислот из организма и уменьшают абсорбцию холестерина в кишечнике. К таким препаратам относятся анионообменные смолы — холестирамин (Квестран), колестипол (Холестид) и эзетимиб (Эзетрол).

2. Статины — ингибиторы синтеза холестерина. Эти ЛС блокируют действие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзима А редуктазу (ГМГ-КоА). К статинам относятся ловастатин (Мевакор), симвастатин (Зокор), правастатин (Правахол), флувастатин (Лескол), аторвастатин (Липримар), розувастатин (Крестор).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. Эти ЛС замедляют начальные этапы синтеза холестерина и облегчают его транспорт, уменьшая влияние липидных перекисей и свободных радикалов. Примеры препаратов: пробукол (Алколекс, Фенбутол).

7. Дополнительные средства. В этой категории находятся препараты с ненасыщенными жирными кислотами, такими как линетол, липостабил; растительные лекарства с сапонинами — трибуспонин, полиспонин; витаминные препараты — сироп шиповника и облепихи; чесночные препараты — алисат, аллитера, аллилчеп, алликор и биологически активные добавки (БАДы) — хостейд, лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, которые необходимы для образования холестерина, увеличивается количество ЛПНП-рецепторов на поверхности, что значительно увеличивает скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают с дозы 1.0 г, принимая 6 раз в день, и при хорошей переносимости дозу повышают до 8.0–24.0 г в сутки.

Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т. к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Лекарственные средства, снижающие уровень триглицеридов (ЛПОНП), делятся на 3 категории: фибраты, никотиновая кислота и препараты, содержащие рыбий жир.

Фибраты — это средства, которые активируют липопротеинлипазу эндотелия, увеличивают количество ЛПНП-рецепторов и стимулируют метаболизм ЛПНП и ЛПОНП печенью, что способствует их выведению. Также увеличивается экскреция желчных кислот, а количество нейтральных стеринов в кале возрастает. Фибраты значительно не влияют на синтез холестерина.

В крови снижается уровень общего сывороточного холестерина на 15-20% и триглицеридов (ЛПОНП) ~ 30-40%. Основными побочными эффектами этой группы ЛС нарушение функции ЖКТ – тошнота, рвота, диарея, аллергические проявления – зуд, крапивница. При применении клофибрата наблюдалось появление желчных камней холестеринового происхождения, в настоящее время его применяют значительно реже. Новые препараты из группы фибратов (фенофибрат, гемфиброзил) реже вызывают побочные эффекты и менее токсичны.

Никотиновая кислота содержится в тканях животных, таких как печень, почки, мышцы и др.; также она присутствует в рыбе, молоке, дрожжах, овощах, фруктах и гречневой крупе. Доза в 3.0 г/сутки снижает уровень холестерина на 10% и триглицеридов на 28%, что связано с снижением активности внутриклеточной липазы и подавлением липолиза в жировой ткани. Это приводит к уменьшению поступления жирных кислот в печень и снижению биосинтеза ЛПОНП и ЛПНП, в то же время повышается уровень ЛПВП, который переносит атерогенные липопротеины в печень и активирует их разрушение. Однако никотиновая кислота может вызывать побочные эффекты, такие как покраснение кожи, зуд, понос, рвоту и проблемы с функцией печени. Этот препарат не рекомендуется применять при вторичных формах гиперлипидемии, вызванной диабетом, так как одним из побочных эффектов может быть гипергликемия.

Антиоксидант — Пробукол обладает умеренной активностью в отношении снижения сывороточного холестерина (15 %) и оказывает незначительное воздействие на уровень ЛПОНП. Однако, механизм действия его еще недостаточно ясен. Считается, что он уменьшает всасывание пищевого холестерина, тормозит раннюю стадию биосинтеза холестерина и увеличивает катаболизм ЛПНП. Побочные эффекты: раздражает ЖКТ; головокружение; ангионевротический отек; эозинофилия, тромбоцитопения. Применяют по 0,5г утром и вечером во время еды.

В большинстве случаев наилучший эффект в лечении гиперлипопротеинемий достигается не при одномоментной терапии, а при комбинированном применении лекарств с различными механизмами действия, и это обязательно должно сочетаться с диетическим лечением.

Возможности коррекции нарушений липидного обмена у больных с метаболическим синдромом

Цель исследования заключается в том, чтобы рассмотреть возможности влияния на атерогенную дислипидемию у пациентов с метаболическим синдромом.

Последние данные литературы. Метаболический синдром (МС) играет значимую роль в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых занимает лидирующие позиции среди причин смерти людей трудоспособного возраста.

Среди больных с метаболическим синдромом риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 3-4 раза превышает таковой у пациентов без метаболических нарушений, смертность от ИБС среди них в 3 раза выше, а риск ишемического инсульта в 2 раза выше. Атерогенная дислипидемия не только является изменяемым фактором риска, способствующим прогрессированию атеросклероза, но и представляет собой одно из ключевых звеньев в «порочном круге» метаболического синдрома.

Поэтому главной «мишенью» в комплексе мер, направленных на максимальное снижение риска развития ССЗ и их осложнений у больных с МС представляется дислипидемия. Известно, что только достижение целевых уровней липидов наряду с коррекцией всех компонентов МС может гарантировать снижение сердечно-сосудистого риска. В настоящее время в арсенале врача-интерниста достаточно широкий спектр гиполипидемических средств. В статье рассматриваются немедикаментозные и медикаментозные подходы к лечению нарушений липидного обмена. Перспективным представляется применение комбинированной липидкорригирующей терапии.

Заключение. Своевременное обнаружение метаболического синдрома имеет значительное клиническое и прогностическое значение, так как это состояние можно потенциально обратить при адекватном лечении. Основной задачей в терапии атерогенной дислипидемии в контексте метаболического синдрома является достижение целевых параметров липидов через изменение образа жизни и применение гиполипидемической терапии.

Еще в прошлом столетии известные врачи связывали высокое артериальное давление (АД), избыток массы тела, уровень глюкозы и нарушения липидного обмена как аспекты одного процесса, предполагая, что все эти нарушения обусловлены единым механизмом. Каждая составляющая данного механизма является, по сути, изменяемым фактором риска возникновения атеросклероза, а тесная патогенетическая связь между ними послужила основанием для выделения их в отдельный синдром — метаболический. Компоненты метаболического синдрома по своим клиническим проявлениям уже вышли за рамки понятия «синдром», однако до сих пор отсутствует четкая формулировка нозологии, которая бы охватила все его элементы.

Метаболический синдром (МС) в последние годы стал центром дискуссий среди врачей многих специальностей: кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов и др. Повышенное внимание к данной проблеме обусловлено, прежде всего, нарастающей распространённостью МС. За последние 15 лет было проведено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных распространенности МС. Мета-анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения МС выявляется от 10% в Китае до 24% в США. Эксперты ВОЗ назвали МС пандемией XXI века, и в ближайшие 25 лет прогнозируют увеличение темпов роста МС на 50% [1, 2].

Одним из весомых аргументов для изучения метаболического синдрома является его атерогенный потенциал. Согласно результатам скандинавского исследования KIHD (Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study), проведенного в течение 11 лет, среди больных с метаболическим синдромом риск ИБС оказался в 3-4 раза выше, а смертность от ИБС в 3 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических расстройств. Исследование ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) показало, что среди людей с метаболическим синдромом случаи ишемического инсульта в 2 раза превышают такие среди контрольной группы. Таким образом, актуальность этой проблемы в первую очередь вызвана тем, что метаболический синдром играет значимую роль в возникновении и прогрессировании заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ), смертность от которых занимает лидирующие позиции среди причин летальности среди работающего населения. Своевременная диагностика заболеваний метаболического синдрома имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку это состояние можно обратить при соответствующей терапии.

Нарушения липидного обмена служат важной причиной развития атеросклероза и его клинических осложнений. Дислипидемия в тоже время представляет собой модифицируемый фактор риска и одно из основных звеньев «порочного круга» МС.

Таким образом, основной «мишенью» в комплексе мероприятий, направленных на максимальное снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними осложнений у больных с метаболическим синдромом, следует считать атерогенную дислипидемию. Цель проводимой терапии — достижение целевых уровней липидов и одновременно коррекция всех компонентов метаболического синдрома, что может обеспечить снижение сердечно-сосудистого риска. Оптимальные показатели липидов, принятые секцией атеросклероза ВНОК в соответствии с европейскими рекомендациями по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Оптимальные уровни липидов в сыворотке для пациентов с установленным атеросклерозом, лиц с высоким и очень высоким риском осложнений атеросклероза, а также для больных с сахарным диабетом 2 типа.

Как проявляется нарушение липидного обмена

На первый взгляд может показаться, что нарушение липидного обмена обязательно проявляется в виде избыточного отложения подкожного жира на различных участках тела. Данный симптом может развиваться, но он не является специфичным, а характерен для многих других состояний. Клиническая картина дислипидемии зависит от того, повышена или понижена концентрация жиров в крови. В первом случае отмечаются следующие признаки:

• появление холестериновых отложений на веках, животе, лице и конечностях, которые выглядят как желтоватые пятна, слегка выступающие над поверхностью кожи;
• атеросклероз сосудов, что может сопровождаться болями в сердце, нарушениями дыхания, изменениями сердечного ритма и другими симптомами;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• гипертоническая болезнь;

• накопление холестерина по краю радужки.

Если метаболизм жиров нарушен, что приводит к уменьшению уровня жиров в организме, возможны такие проявления, как выпадение волос и их преждевременное поседение, воспалительные процессы на коже, расслоение ногтей, а также сбои в менструальном цикле у женщин.

Для коррекции нарушений липидного обмена применяют различные подходы. Если проблема была вызвана алиментарными причинами, то пациента передают в руки диетолога, который разрабатывает план правильного питания и физических упражнений. Если нарушения липидного обмена появились в результате сопутствующих заболеваний, то приступают к их лечению. Некоторые болезни не поддаются терапии (например, сахарный диабет), поэтому врач разрабатывает индивидуальный список рекомендаций, который поможет нормализовать липидный обмен и улучшить качество жизни пациента.

Методы диагностики

Перед началом обследования врач проводит беседу с пациентом, в ходе которой выясняет особенности его рациона, интересуется, принимает ли он медикаменты, а также проверяет наличие случаев нарушений липидного обмена в семейной истории. Затем назначается комплексное обследование с использованием следующих методов:

• общий и биохимический анализ крови;
• липидный профайл (анализ уровня холестерина и липопротеинов с высокой и низкой плотностью);
• УЗИ органов брюшной полости;
• анализ уровней различных гормонов;
• антропометрия;
• ЭКГ;
• офтальмологический осмотр и прочие методы.

Для обнаружения генетических аномалий, которые могут быть причиной нарушений липидного обмена, назначают генетическое тестирование. Это исследование можно пройти в медицинском генетическом центре «Геномед».

Симптомы и клинические проявления дислипидемии

На ранних стадиях заболевание может протекать без заметных симптомов, что и дало повод называть его «тихим убийцей». Однако со временем могут проявиться различные признаки:

• Желтоватые кожные образования (ксантомы).
• Серые ободки на роговой оболочке глаз (липоидные дуги).
• Признаки атеросклероза: боли в груди, одышка, общая усталость.

Причины развития заболевания

Основные причины нарушения обмена липидов:

• генетические отклонения, мутации одного или нескольких генов;
• неправильное питание, чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров;
• сахарный диабет;
• хроническая почечная недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• билиарный цирроз печени;
• эндокринные расстройства;
• гормональные изменения, связанные с беременностью, лактацией, менопаузой.

К факторам риска можно отнести возраст старше 50 лет, отсутствие физической активности, вредные привычки и излишний вес.

Симптомы нарушений жирового обмена

Пациенты могут не страдать от сердечно-сосудистых заболеваний, и специфические симптомы могут отсутствовать, особенно в случае дислипидемии. В некоторых ситуациях можно наблюдать ксантелазмы — доброкачественные образования в виде небольших бляшек, которые появляются на веках, лице, теле и конечностях. Ксантелазмы могут быть как одиночными, так и множественными.

Пациенты с ожирением жалуются на одышку при физической нагрузке, утомляемость. Наличие таких симптомов как подъем АД и учащенное сердцебиение указывают на необходимость оценки липидного профиля.

Диагностика и лечение нарушений липидного обмена

Холестерин играет ключевую роль в биохимических процессах организма. Он необходим для синтеза гормонов и образования желчи. Он является компонентом всех

клеточных мембран организма. Синтезируется он главным образом в печени, в меньших количествах — во многих других органах.

Триглицериды формируются внутри различных липопротеинов. После употребления жирной пищи уровень триглицеридов в крови быстро возрастает, но обычно в норме он возвращается к исходному значению через 10-12 часов. У пациентов с сахарным диабетом, метаболическим синдромом, ожирением уровень триглицеридов может оставаться повышенным более 12 часов. Эти люди подвержены риску атеросклероза.

Жирные кислоты образуются в организме из углеводов, а также поступают с пищей. Они служат источником энергии для организма.

Липиды транспортируются в крови в составе сложных надмолекулярных комплексов — липопротеидов (ЛП). ЛП представляют собой водорастворимые липиднобелковые структуры, в состав которых входят молекулы белков, свободного холестерина, эфиров холестерина и фосфолипидов. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов являются: ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП,

Хиломикроны (ХМ) являются самыми крупными и легкими частицами. Изолированное повышение их уровня наблюдается редко и обычно указывает на наследственный дефицит липопротеидлипазы, не служа маркером атеросклероза.

Липопротеиды очень низкой плотности — ЛПОНП — синтезируются в печени. Их повышение в сочетании с низким уровнем ЛПВП (ЛП высокой плотности) служит фактором риска развития атеросклероза.

Увеличение уровня ЛППП (липопротеидов промежуточной плотности) в крови связано с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Редкие случаи изолированного повышения ЛППП часто вызваны наследственным дефицитом печеночного фермента и сопровождаются атеросклерозом.

Липопротеид(а) (Лп(а)) — это атерогенные частицы, схожие с ЛПНП; основное отличие заключается в наличии в составе молекулы уникального апобелка — апо(а). Лп(а) участвует в процессах атеротромбогенеза, способствуя образованию тромбов в участках сосудистой стенки, богатых этими частицами. Уровень Лп(а) в крови человека напрямую соотносится с тяжестью атеросклеротических процессов в коронарных, каротидных и периферических артериях. В настоящее время Лп(а) рассматривается как независимый маркер атеросклероза.

Клинические рекомендации Минздрава России по нарушениям липидного обмена – новые возможности коррекции дислипидемии в повседневной врачебной практике. Конгресс «Междисциплинарный подход к ведению пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями»

Возможностям коррекции дислипидемии в различных группах пациентов, согласно клиническим рекомендациям Минздрава России 2023 г., был посвящен доклад ведущего научного сотрудника отдела профилактики метаболических нарушений Национального медицинского исследовательского центра терапии и профилактической медицины, к. м. н. Надира Мигдатовича АХМЕДЖАНОВА.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дислипидемия, клинические рекомендации, гиперхолестеринемия, ишемическая болезнь сердца, ССЗ

Темам коррекции дислипидемии в различных группах пациентов был посвящен доклад к. м. н. Надира Мигдатовича АХМЕДЖАНОВА, ведущего научного сотрудника отдела профилактики метаболических нарушений Национального медицинского исследовательского центра терапии и профилактической медицины, в соответствии с клиническими рекомендациями Минздрава России 2023 года.

Проблема профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в основе которой лежит атеросклеротическое поражение магистральных путей, остается крайне актуальной для российского здравоохранения. Несмотря на успехи отечественной медицины, достигнутые в этой области, уровень смертности от болезней системы кровообращения не снижается.

Нарушения lipidного обмена являются значимым фактором риска атеросклерозов магистральных сосудов. Не случайно в США коррекция гиперхолестеринемии оказала наибольшее воздействие на снижение смертности от ишемической болезни сердца.

С учетом серьезности проблемы в нашей стране продолжаются разработки новых подходов к диагностике и лечению дислипидемии. В качестве примера можно привести клинические рекомендации Минздрава России «Нарушения липидного обмена» 2023 года. В обновленных рекомендациях изменены алгоритмы обследования, что отражает новая версия SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation). Включены две таблицы — шкала SCORE2 для лиц возрастом 40-69 лет и SCORE2-ОР для людей в возрасте 70-89 лет из группы очень высокого риска. Также предлагается вместо общего холестерина использовать показатель холестерина, не связанного с липопротеидами высокой плотности (не-ЛПВП). Это связано с тем, что шкала SCORE предсказывает только фатальные сердечно-сосудистые события на ближайшие десять лет, тогда как SCORE2 предоставляет оценку как фатальных, так и нефатальных сердечно-сосудистых рисков, позволяя рассматривать общий десялетний риск неблагоприятных исходов атеросклеротических заболеваний.

Согласно рекомендациям, у всех бессимптомных взрослых в возрасте 40 лет и старше без установленных ССЗ, хронической болезни почек, сахарного диабета, семейной гиперхолестеринемии с ХС ЛПНП менее 4,9 ммоль/л рекомендуется проведение скрининга для оценки общего риска с использованием шкалы SCORE2.

В новом документе акцентировано внимание на необходимости изменения образа жизни для снижения общего уровня холестерина и холестерина ЛПНП, представлены рекомендации с уровнем доказательности по изменению рациона питания и образа жизни.

При планировании гиполипидемической терапии целесообразно оценивать общий риск развития ССЗ, обсуждать с пациентом особенности профилактики ССЗ, определять целевой уровень ХС-ЛПНП, предпочтение отдавать препарату из группы статинов, который способен обеспечить такой уровень снижения ХС-ЛПНП. Эффективность и переносимость терапии статинами вариабельны, в связи с чем может потребоваться титрация дозы препарата. Если монотерапия статином не позволяет достичь цели, следует рассмотреть возможность комбинированной терапии, в том числе статина и эзетимиба, предпочтительно в одной таблетке или капсуле (зарегистрированы розувастатин + эзетимиб и аторвастатин + эзетимиб). Важно, чтобы врач убедил пациента в необходимости непрерывной (пожизненной) гиполипидемической терапии.

Клинические рекомендации предлагают рациональные подходы к терапии для пациентов с очень высоким риском, которые могут начать лечение сразу с комбинации статинами и эзетимибом. Кроме того, в новом руководстве обозначена тактика ведения пациентов с нарушением липидного обмена в различных клинических ситуациях (хроническая болезнь почек, сахарный диабет, семейная гиперхолестеринемия и др.).

Вопросы по теме

Каково влияние физических нагрузок на восстановление липидного обмена?

Физическая активность играет ключевую роль в нормализации липидного обмена. Умеренные и регулярные физические нагрузки помогают снизить уровень вредного холестерина (ЛПНП) и увеличить уровень полезного (ЛПВП). Упражнения способствуют улучшению метаболизма, наращиванию мышечной массы и ускоряют сжигание жиров. Даже простая ходьба на свежем воздухе может оказать положительное влияние на уровень липидов в крови.

Какие продукты стоит включить в диету для восстановления липидного обмена?

Для восстановления липидного обмена рекомендуется включить в рацион продукты, богатые омега-3 жирными кислотами, такие как рыба (лосось, сардины) и орехи. Также полезны овощи, фрукты, цельнозерновые продукты и бобовые, которые содержат клетчатку. Избегайте трансжиров, насыщенных жиров и сахара, так как они могут усугубить нарушения липидного обмена.

Можно ли восстановить липидный обмен без медикаментов?

Да, восстановление липидного обмена возможно и без медикаментов. В большинстве случаев достаточно изменений в образе жизни: правильного питания, физической активности и отказа от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем. Психологический аспект также важен — регулярная практика расслабления и уменьшение стресса могут положительно сказаться на обмене веществ.